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Función pulmonar como complicación de la DM1


Habitualmente se nombra al riñón, los ojos o el corazón como órganos potencialmente afectados por la diabetes,hay estudios que incluyen también el pulmón.



 

Todos sabemos que la DM1 es, potencialmente, capaz de provocar daños en diferentes órganos de nuestro cuerpo.

La hiperglucemia mantenida en el tiempo es la gran causante de estas deficiencias, sin olvidar colesterol, hipertensión,  nula actividad física, obesidad y tabaco.

HIstóricamente se ha hablado de 2 grandes tipos de complicaciones:

Microvasculares , afecta a las arterias más finas y a los capilares, dependiendo el órgano donde se encuentre la arteria tendremos:

      - Ojos: retinopatía diabética, glaucoma

      - Riñon: Nefropatía

      - Neuropatía: afectación de miembros inferiores, sistema digestivo (gastroparesia), disfunción eréctil

  Macrovasculares , afecta a las arterias de medio y gran tamaño, es un proceso de arterioesclerosis extenso y rápido

      - Enfermedad cerebrovascular (ictus)

      - Enfermedad coronaria (Infarto miocardio)

      - Enfermedad vascular periférica  (llegándose a amputaciones y gangrenas)

      - Insuficiencia renal crónica y en últimos casos, diálisis y trasplante.

 

Hecho este recordatorio tan tenebroso, pasemos a comentar el órgano "invisible" hasta hace bien poco al hablar de las complicaciones de la DM1.

 

El Servicio de Pediatría del Hospital Ramón y Cajal de Madrid expuso una interesante comunicación al Congreso de la Seep   en Mayo de 2010, lo titularon: ¿Es el pulmón un órgano diana en la diabetes tipo 1 en edad pediátrica? 

Si entrais en el enlace, por el apartado de Congresos, en la página 98 del PDF lo podreis encontrar.

Estudiaron a 100 pacientes entre 11 y 15 años con DM1 en comparación con otros 77 pacientes sin DM1. Los que tenían DM1 tenían entre 6.7% y 7.5% de glicosilada, entre 3 y 9 años desde el debut.

Es decir, razonablemente bien controlados y con escaso tiempo de evolución, que teóricamente debería ser garantía de escasas complicaciones...de hecho ningún paciente tenía complicaciones microvasculares.

Obviamente, ninguno fumaba Cool

Los resultados fueron llamativos:

-    el 9% de los pacientes con DM1 tenían la espirometría alterada con descenso de la capacidad vital forzada.

-  Nuestro estudio sugiere que el pulmón es un órgano diana de la DM1, incluso en etapas tempranas de la enfermedad. Es necesario un seguimiento de la función pulmonar en DM1 para establecer el grado de afectación, su evolución y significación clínica.

 

Siguiendo con los estudios en población pediátrica, el Servicio de Pediatría del Hospital de Bologna, en Italia, publicaba en 2004 en la revista Pediatr Pulmonol, este artículo  donde se vuelve a comprobar que la espirometría es significativamente más baja en los pacientes con DM1 que en el grupo control, incluyendo, en este caso, la difusión pulmonar de monóxido de carbono.

 Ocho años antes, en 1996, investigadores austríacos estudiaron la relación entre DM1, disfunción pulmonar y nefropatía diabética incipiente , encontrando una relación significativa entre hemoglobina glicosilada alta, presencia de nefropatía diabética y disfunción pulmonar.



El doctor Emilio Servera, neumólogo del Hospital Clínico de Valencia, publicaba en 2009 este artículo en la revista Avances en Diabetología de la SED .

En el artículo revisa diferentes investigaciones sobre la función pulmonar y la diabetes desde 1976. Sus conclusiones son que los pacientes diabéticos tienen unos valores espirométricos forzados menores que los no diabéticos, aunque esos valores están dentro de la normalidad.  No se dispone de datos consistentes para afirmar que la disminución con el paso del tiempo tenga relevancia clínica ni que esté ligada a la hiperglucemia como único factor dependiente. Las interpretaciones de estos hallazgos son, en general, especulativas, y probablemente sufren las consecuencias de trabajar con datos obtenidos en estudios diseñados para valorar, sobre todo, las repercusiones cardiocirculatorias de la diabetes.


Hay que señalar que el artículo apenas discrimina entre DM1 y DM2, pero la importancia del autor merece destacarlo.

 

 

Investigadores de Arabia Saudí, investigaron un grupo de 27 pacientes con DM1 de entre 19 y 70 años.

Sus resultados vienen a confirmar lo mismo: menos capacidad vital forzada .

Estos mismos investigadores, volvieron a publicar un estudio en 2011 pero esta vez estudiando 52 pacientes en edad pediátrica con DM1. Los resultados similares .


 

Por último, vamos a hacer referencia al estudio: Pulmón diabético , realizado por el Servicio de Endocrinología del Hospital Italiano de Buenos Aires (Argentina).

Lo primero que destaco de este trabajo es esta frase:

Siendo el pulmón, uno de los órganos con una gran red microvascular, esto lo convierte en susceptible al daño por la diabetes. Las lesiones pulmonares se expresan en forma subclínica y poco se conoce sobre el impacto de estos cambios en la evolución de los pacientes y la calidad de vida.


Parece lógico pensar que si el pulmón tiene una extensa red de micro y macro arterias, también puedan verse afectadas por las complicaciones de la DM1.

Lo segundo interesante es que profundiza en cómo y porqué se produce el daño vascular por hiperglucemia mantenida:

1. Glicosilación no enzimática: productos finales de glicosilación avanzada (AGE)
2. Vía de los polioles
3. Activación de la proteín kinasa C(PKC): formación de diacilglicerol y activación PKC
4. Alteraciones del potencial redox: cambios en radicales libres y el estado de oxidación.


En la página 11 del documento , obtenemos una posible explicación sencilla y muy importante para entender lo que estamos hablando:

El daño microvascular pulmonar ocurre precozmente en la evolución de la diabetes. La red alveolo capilar pulmonar es la más basta red microvascular presente en el organismo. Debido a esta amplia reserva microvascular la alteración funcional pulmonar por la diabetes rara vez da síntomas.

La capacidad pulmonar para captar oxígeno duplica a todos los pasos previos en le transporte de oxígeno, por lo cual el pulmón no constituye un paso limitante en el transporte de oxígeno.


ACTUALIZO EL POST

Amplío y actualizo este post con el enlace a la tesis doctoral de la doctora María Martín Frías del año 2012:

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN PULMONAR EN DIABETES MELLITUS TIPO 1 EN LA EDAD PEDIÁTRICA

 

Destaco varias cosas:

-          Existen evidencias bioquímicas, morfológicas y funcionales de la presencia de anomalías del colágeno y la elastina en pacientes con DM1.

 

-          La insulina en el pulmón aumenta la proliferación de las células del epitelio bronquial, las del epitelio alveolar y las del músculo liso vascular, inhibe la apoptosis y promueve la vasodilatación; la alteración de estas funciones, secundarias al déficit de insulina en la DM1, también harían al pulmón un posible órgano diana de las complicaciones de esta enfermedad.

 

-          El sistema respiratorio está afectado en los pacientes con DM1 como parte de la historia natural de la enfermedad

 

-          Los estudios que valoran en los pacientes con DM1 el control y la respuesta ventilatoria a distintos estímulos, como el ejercicio y la hipoxia y/o hipercapnia, muestran resultados contradictorios.

 

-          Por lo que respecta a la evaluación de la capacidad de intercambio gaseoso en el pulmón de los pacientes con DM1, existen suficientes evidencias que apoyan la teoría de que esta función se encuentra alterada en estos pacientes, de forma que el pulmón sería también un órgano diana de la microangiopatía diabética.

 

-          Otro dato a tener en cuenta en los pacientes con diabetes es la presencia de inflamación sistémica, la cual puede asociar una disfunción del endotelio y puede contribuir, de una forma independiente, a la obstrucción de la vía aérea de manera similar a lo que ocurre en otras patologías como el asma.

 

-          Los resultados del estudio (el de la tesis doctoral) sugieren una alteración subclínica de la FP en niños y adolescentes con DM1, con independencia del tiempo de evolución de la enfermedad y del grado de control metabólico de la misma.


ACTUALIZO EL POST A 21 AGOSTO 2015


Con una presentación del Dr. Rodríguez Manglano (Medicina Interna, Hospital Royo Villanova,Zaragoza): Pulmón y diabetes

Volvemos a ver datos sobre DM2, pero muestra un buen número de datos y estudios sobre inflamación, duración de la diabetes, resistencia a la insulina, síndrome metabólico y su relación con la EPOC.

Pero sobretodo esta afirmación:

EXISTE LA NEUMOPATÍA DIABÉTICA

 

 

 


 

Hablar del pulmón en una web sobre diabetes y no mencionar la insulina inhalada sería extraño ¿verdad?

 

Apenas unos meses de uso bastaron para que el propio laboratorio Pfizer decidiera retirar del mercado su producto. Exubera fue retirada por motivos económicos, o eso fue lo que adujo la empresa. Un hecho sin precedentes y que no creemos se vuelva a dar.

Sobrevaloraron el mercado y minusvaloraron al paciente. Un producto final poco trabajado, poco práctico y de dudosa funcionalidad terapéutica en relación a otros fármacos existentes.

Y es que, por encima de todo, queremos estar sanos, ahora y en el futuro, y si tenemos que pincharnos lo haremos porque somos conscientes, la gran mayoría, que nos jugamos nuestra vida. 

Para los nostálgicos, un video donde explica cómo se usaba:

Dicho esto, que investiguen un método no invasivo para introducir la insulina en el cuerpo humano, que lo agradeceremos hasta el infinito.

 


 

 

 Abril 2012

Última actualización 21 agosto 2015

 

 








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